Западная диета способствует развитию болезни Альцгеймера

Употребление жирной и высококалорийной пищи заметно ускоряет развитие болезни Альцгеймера и увеличивает шансы ее появления у носителей опасных мутаций в генах, связанных с этой нейродегенеративной болезнью, заявляют ученые в статье, опубликованной в Journal of Neuroscience.

«Мутация APOE4 является самым значимым фактором риска в развитии болезни Альцгеймера, однако не все ее носители становятся жертвами этого заболевания. Это указывает на то, что в его развитии замешаны и некие другие факторы. Мы обнаружили, что ожирение, вызванное западной диетой, способствует развитию болезни Альцгеймера у носителей APOE4», — пишут Александра Мозер (Alexandra Moser) и Кристиан Пайк (Christian Pike) из университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе (США).

Ген и белок APOE представляют собой одну из самых важных молекул в клетках мозга и других частях тела, связанных с обменом веществ и круговоротом холестерина и других жиров в организме. Мутации в этом гене, как показывают последние генетические исследования, связаны с развитием болезни Альцгеймера, атеросклероза и некоторых других болезней.

К примеру, мутация APOE4, имеющаяся в геноме примерно 10-12% жителей планеты, увеличивает вероятность развития болезни Альцгеймера в три раза. Наличие подобной мутации в двух копиях APOE увеличивает шансы на приобретение этого заболевания в 12 раз и делает наступление болезни Альцгеймера почти неизбежным.

Мозер и Пайк пытались понять, как именно эта опечатка в белке делает клетки мозга более уязвимыми к накоплению внутри них белкового «мусора» и массовой гибели. Для ответа на этот вопрос ученые вырастили несколько десятков мышей, у которых их собственный ген APOE был заменен на его человеческую версию. Половина грызунов была носителем «нормальных» копий этого участка, ДНК, а остальные мыши — APOE4.

Наблюдая за жизнью этих мышей в разных условиях, ученые надеялись понять, что приводит к развитию болезни Альцгеймера и как это можно предотвратить. К примеру, биологи кормили мышей нормальной пищей и аналогом жирной и высококалорийной диеты, характерной для стран развитого мира сегодня, и пытались найти различия в работе и структуре их мозга.

Как показали эти эксперименты, причиной развития болезни Альцгеймера у носителей APOE4 является лишний вес – в мозге грызунов, питавшиеся высококалорийной и жирной пищей и страдавших от ожирения, гораздо быстрее накапливались поврежденные молекулы, чем в нервных клетках их сородичей с «нормальной» версией APOE.

В среднем, количество бляшек бета-амилоида в их гиппокампе, центре памяти, и в других регионах мозга было примерно в 1,2-1,5 раза больше при питании «западной» диетой, чем во всех других случаях. Это, что интересно, не было характерно для животных с «нормальной» версией APOE. Жирная пища и лишние килограммы никак не влияли на вероятность развития болезни Альцгеймера для этой группы грызунов.

Почему так происходит, биологи пока не знают, однако они предполагают, что повышенная уязвимость носителей APOE4 к действию жирной пищи связана с тем, что этот вариант гена может усиливать воспаления, связанные с развитием ожирения и других проблем с метаболизмом. Раскрытие механизмов его действия, заключают Мозер и Пайк, поможет нам окончательно понять, почему APOE4 является одним из главных факторов риска в развитии болезни Альцгеймера.