Найден новый механизм регуляции аппетита

Процессы, регулирующие энергетический обмен в организме, неизменно вызывают интерес у ученых. Одна из самых популярных областей исследований — изучение того, как эти процессы влияют на пищевое поведение животных и человека.

Открытия в этой сфере востребованы на практике, они ведут к новым методам лечения заболеваний и состояний, связанных с повышенной массой тела: сахарного диабета II типа, ожирения, расстройств пищевого поведения.

Сейчас основными веществами-регуляторами, влияющими на пищевое поведение, считаются открытые в 1990-е годы гормоны лептин и грелин. Лептин вырабатывается преимущественно жировой тканью, грелин — клетками желудочно-кишечного тракта. Оба гормона взаимодействуют с дугообразным ядром гипоталамуса. «Сигналом» для чувства голода служит в том числе выделение грелина, его уровень растет в течение периода голодания. Грелин выступает как индикатор дефицита энергии. После приема пищи уровень грелина постепенно падает, а уровень лептина начинает расти. Лептин подает «сигнал», подавляющий аппетит.

Эти функции гормонов подтвердились в опытах на животных. Однократная инъекция лептина заставила грызунов питаться реже, следующие инъекции уменьшили массу тела животных и содержание жира в организме.

В новой работе ученые из Университета Хиросимы заявили, что обнаружили еще одно вещество, регулирующее интенсивность чувства голода. Исследователи заметили, что подопытные цыплята набирают вес вне зависимости от рациона. Ученые предположили, что этот процесс связан с белком NPGL (neurosecretory protein GL). Позже они обнаружили, что NPGL вырабатывается и у млекопитающих, в том числе у людей.

Чтобы выявить, какую роль в пищевом поведении играет этот белок, ученые провели опыт с тремя группами мышей. Первую группу посадили на строгую низкокалорийную диету на сутки — уровень NPGL у мышей значительно поднялся. Вторая группа пять недель питалась жирной пищей, и уровень этого белка у животных сильно снизился. Третью группу мышей кормили жирной пищей 13 недель, и по окончании эксперимента уровень белка у них оказался средним.

Исследователи предположили, что NPGL может быть частью механизма регуляции аппетита, где лептин подавляет голод, а белок его стимулирует. Это подтвердил опыт с инъекциями — введение белка заставляло мышей съедать больше. Следующая гипотеза ученых, которая еще требует подтверждения, такова: питание жирной пищей в течение долгого времени снижает восприимчивость к лептину и его «сигналам», подавляющим аппетит. В такой ситуации даже нормальный уровень NPGL заставляет есть больше, поскольку не встречает «противовеса».

Работа опубликована в журнале Endocrinology: Molecular and Physiological Basis of Endocrine Health and Disease.